报告时间：2019年12月18日（星期三）下午15:00

　　报告地点：交流中心 第二、三会议室

　　报告人：李兵辉 教授

　　首都医科大学基础医学院生化系

　　报告人简介:

　　李兵辉，首都医科大学基础医学院生化系主任、教授、博导。2006年获中国科学院大学生物化学与分子生物博士学位；2006-2010年在美国西北大学及芝加哥大学分别接受博士后训练；2011年回国，任天津医科大学肿瘤医院教授；2012年获美中抗癌协会和美国亚洲癌症研究基金会（USCACA-AFCR）优秀青年学者奖；2016年获国家自然科学优秀青年基金资助；担任国家基金委函审和二审专家。近几年团队主要研究肿瘤代谢，发现打破代谢平衡能特异杀死肿瘤细胞；开发了可实时监测细胞死亡方式的研究平台，用于筛选调控细胞死亡的代谢途径；发现葡萄糖代谢在维持细胞内微环境过程中起了重要作用并能调控细胞的死亡及死亡方式；揭示了谷氨酰胺中氨代谢的新途径，即在乏氧条件下，谷氨酰胺可以通过形成二氢乳清酸将氨排出体外等。在Cancer Cell、Nature Commun、J Exp Med及J Mol Cell Biol等国际学术刊物发表研究论文20余篇。目前的研究兴趣主要在于揭示肿瘤代谢重编程的化学机制、乏氧调控肿瘤代谢的分子机制及营养物质协同代谢的分子机制。

　　报告摘要:

　　肿瘤代谢重编程现象广泛存在，但它们发生的根本原因至今不明。为了解决这个问题，李兵辉研究团队提出了一个新概念称之为“Potential of electron transfer（PET）”，用以表征一个代谢物在细胞内完全氧化时释放电子（电子传递）的潜能，可用公式计算，并进一步推导出化学反应释放电子的状态方程; 然后根据化学反应的电子守恒法则，构建生长细胞的电子传递模型，可用于解决乏氧的边界条件下的代谢重编程问题，即公式可推导出肿瘤细胞的各种代谢重编程现象，如葡萄糖酵解成乳酸、转向非氧化磷酸戊糖途径、促进3-磷酸甘油的合成、提高脯氨酸的合成、偏好谷氨酰胺合成脂肪酸等，所有这些代谢变化或符合已报道的现象或在文章中被实验证实。在乏氧条件下，重编程后的代谢反应释放的电子主要流向由谷氨酰胺起始合成脂质和脯氨酸的代谢途径。因此，如果同时抑制脯氨酸合成和脂质合成能协同抑制肿瘤细胞（体内通常处于乏氧条件下）的生长，并在动物模型上得到证实。更重要的是，根据该模型，还能进一步优化抑制肿瘤细胞在乏氧条件下生长的联合靶点的鸡尾酒方案。因此，改发现揭示了代谢重编程的化学本质：电子传递驱动代谢重编程。

　　报告联系人：生物技术研究部  许国旺

　　联系电话：0411-84379530