近日，我所生物技术研究部生物分子功能研究组（1833组）朴海龙研究员与厦门大学林圣彩教授及英国邓迪大学Grahame Hardie教授合作，在腺苷一磷酸激酶（AMPK）分子机制研究中取得新进展，相关研究结果发表于《细胞研究》（Cell Research）杂志上。

　　AMPK是腺苷一磷酸（AMP）的蛋白激酶，是代谢稳态的主要调控因子，通常被AMP依赖或不依赖分子机制激活。目前，这些不同的分子机制，在何种条件下如何被驱动的，以及其生物学意义尚不清楚。

　　该研究中发现，细胞内AMP含量的升高程度不同，将通过不同的分子机制激活AMPK，且其磷酸化的目标底物也不同。当葡萄糖和AMP浓度较低时，是通过AMP不依赖的蛋白（AXIN）分子主导的溶酶体分子通路来激活AMPK，使其磷酸化乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和固醇调节元件结合蛋白（SREBP1c），发挥早期抗合成代谢和促分解代谢的作用；当葡萄糖和AMP浓度适当增加，是通过AXIN主导的分子机制激活AMPK；当AMP浓度较高时，由于严重的营养胁迫，将引起大部分AMPK分子通路的激活。本研究揭示了细胞营养应激情况下，不同时空分层的AMPK信号通路被激活的分子机制。

　　该研究工作得到国家自然科学基金、厦门大学细胞应激国家重点实验室开放基金的资助。（文/图 王稳、王婷）